Was passiert mit unserem Gehirn, wenn wir an Alzheimer erkranken?

Wir hören leider immer wieder Menschen von Alzheimer sprechen und welche verschiedenen Arten der Demenz es gibt, aber normalerweise wird uns nicht genau erklärt, was mit unserem Gehirn passiert, wenn wir daran erkranken.

Daher zielt dieser Artikel darauf ab, so einfach wie möglich zu erklären, was sich im Gehirn ändert, wenn man die Diagnose „Alzheimer“ bekommt.

Außerdem möchte ich über die neuesten und hoffnungsvollsten Fortschritte bezüglich der Behandlung von Alzheimer berichten.

Dieser Fortschritt, der vor kurzem von der Zeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde, ist so bedeutend, dass dessen Ergebnisse das Voranschreiten der Alzheimer-Krankheit, so wie wir es kennen, ändern kann.

Das Gehirn bei einer Alzheimer-Krankheit

Bei einer Alzheimer-Erkrankung macht sich eine starke Degeneration im Gehirn breit, vor allem im Hippocampus, in der Großhirnrinde, Neocortex (besonders im Assoziationscortex des Frontal- und Temporallappens), im Nucleus basalis, Nucleus caeruleus und Raphe-Kern.

Doch was ist das alles? Es handelt sich dabei um Gehirnareale, die vereinfacht dargestellt an Lernprozessen beteiligt sind, Einfluss auf unser Gedächtnis und die Steuerung von Gefühlen haben.

Wie du bereits erkennen kannst, sind all diese Funktionen bei einem Alzheimer-Patienten sehr beeinträchtigt.

Und wie degenerieren sich diese Gehirnregionen? Durch die Entwicklung der amyloiden Plaques und der in Bündeln angeordneten Neurofibrillen.

Doch bevor wir klären, was diese Plaques und Neurofibrillen sind, sollten wir zuerst verstehen, wie Neuronen oder Nervenzellen zusammengesetzt sind:

• Soma: Ist der Zellkörper der Nervenzellen, in dem sich ihr Zellkern befindet und die Information verarbeitet wird, die jede Neurone von anderen erhält.
• Axon: Ist ein langer schlauchartiger Nervenzellfortsatz, der der Soma entspringt und dazu dient, um die Information dieser Nervenzelle an andere zu senden.
• Dendriten: Sind die kleinen Nervenzellfortsätze der Soma, welche der Reizaufnahme (Informationen gesandt von anderen Neuronen) dienen.

Die amyloiden Plaques sind Protein-Fragmente, die sich zwischen den Neuronen im Gehirn anhäufen. Das Protein dieses Zellkerns nennt sich Beta-Amyloid.

Diese Anhäufungen sind im Degenerationsprozess von Axonen und Dendriten umgeben. Dieser Degenerationsprozess ist in jedem menschlichen Gehirn natürlich und ist nicht Zeichen einer Krankheit.

Daneben gibt es noch aktivierte Mikrogliozyten und reaktivierte Astrozyten, die Zellen sind, die an der Zerstörung von beschädigten Zellen beteiligt sind.

Auch die sogenannten phagozytischen Neurogliozyten spielen hierbei eine Rolle, deren Aufgabe es ist, degenerierte Axone und Dendriten zu zerstören und nur einen Zellkern mit Beta-Amyloiden zürückzulassen.

Die in Bündeln angeordneten Neurofibrillen bestehen aus Neuronen, die sich in Form von unauflöslichen, gedrehten Fasern im Inneren von Hirnzellen, die sog. Tau-Fibrillen, ausbreiten.

Die Tau-Fibrillen bestehen überwiegend aus Tau-Protein, das Teile einer Struktur formt, die man Mikro-Tubuli nennt, die den Transportmechanismus der Zelle begünstigen.

Wenn die Alzheimer-Krankheit voranschreitet, heften sich an die Fasern des Tau-Proteins eine große Anzahl an fosfatischen Ionen, die somit dessen molekulare Struktur verändern.

Diese Struktur wird zu anomalen Fäden, die sich in der Soma und in nahe liegenden Dendriten in Zellen der Hirnrinde zeigen.

Ionen, die auf der anderen Seite den Transport von Substanzen im Inneren der Zelle stören, so dass diese abstirbt, hinterlassen ein Netz von Proteinfasern.

Soll das etwa bedeuten, dass sich Neuronen degenerieren?

Ja und das ist etwas, was in jedem normalen Alterungsprozess passiert. Doch im Fall von  Alzheimer-Patienten hängt die Bildung von amyloiden Plaques von einer teilweise fehlerhaften Produktion von Beta-Amyloiden ab, was dazu führt, dass Neuronen absterben und somit können wir nicht mehr von einem normalen Alterungsprozess sprechen.

Das bedeutet Folgendes: Innerhalb der Plastizität, die wir alle in unserem Gehirn haben, in der es Neuronen gibt, die sich degenerieren, aber keinen Schaden anrichten oder von anderen ersetzt werden ohne dass sich ihr Absterben bemerkbar macht, entsteht eine Störung, verursacht durch die Plaques der Beta-Amyloide.

Von der Wichtigkeit neuer Behandlungsmethoden von Alzheimer

Die Zeitschrift „Nature“ veröffentlichte vor kurzem einen Artikel mit dem Titel Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-β protein (Alzheimer-Krankheit: Angriff auf das Beta-Amyloid-Protein) vom Hauptverfasser Eric M. Reiman.

In diesem Artikel wird über die Entdeckung neuer Fortschritte bezüglich der Behandlungsmethoden von Alzheimer berichtet, welche sich genauer gesagt auf das Beta-Amyloid-Protein beziehen.

Was Reiman zusammen mit seinem Team erforscht hat, ist ein neues Medikament, das die Zerstörung von Neuronen und die Anhäufung von Plaques des amyloiden Proteins verhindert, was wie wir zuvor erklärt haben, eine der Hauptursachen für den kognitiven Verfall bei der Alzheimer-Krankheit ist.

Félix Viñuela, Neurologe und Forscher am Virgen Macarena Krankenhaus in Sevilla (Spanien) sagt, „dieses Arzneimittel dringt bis ins Gehirn vor, verbindet sich mit der Anhäufung dieser toxischen Substanzen und vertreibt sie von dort“.

Außerdem „haben wir festgestellt, dass je öfter dieses Arzneimittel verkauft wurde, es umso mehr geheilte Patienten gab“.

Doch es waren auch dieselben Forscher, die betonten, dass es momentan eine Forschung sei, die mithilfe von 300 Krankenhäusern Nordamerikas, Europas und Asiens durchgeführt werde, vor allen Dingen bei Patienten mit einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (LKB), und dass, obwohl es ein vielversprechender Fortschritt sei, es noch ein langer Weg sei, um das auf die allgemeine Praxis zu übertragen und die Wirkungsweisen des Medikaments langfristig bestätigen zu können.