Kennst du das Wernicke-Korsakow-Syndrom?

02 April, 2018

Es ist eine Tatsache, dass der exzessive Alkoholkonsum sowohl in akuter als auch in chronischer Form Schäden an unserem zentralen Nervensystem verursacht. Dies betrifft, wie beim Wenicke-Korsakow-Syndrom, vor allem unser Gehirn. Aber selbst heute kennen wir die Mechanismen, die Hirnschäden durch Alkoholkonsum zugrunde liegen, nur unvollständig. Zunächst dachte man, dass die pathologische Wirkung des Alkohols bloß in der Toxizität des Ethanols für unser zentrales Nervensystem bestünde. Doch später hat man bei Alkoholkranken Anzeichen für eine Mangelernährung gesehen, die mit dem exzessiven Alkoholkonsum in ursächlichem Zusammenhang zu stehen schien.

Im Folgenden werfen wir einen Blick auf eine der bekanntesten Mangelerkrankungen, die durch exzessiven Alkoholkonsum verursacht wird: Wir sprechen über das Wernicke-Korsakow-Syndrom.

Betrunkene Männer in einer Bar

Das Wernicke-Korsakow-Syndrom

Die Wernicke-Enzephalopathie und das Korsakow-Syndrom wurden seit jeher als unterschiedliche Krankheitsbilder behandelt. Doch oftmals treten sie in Kombination auf. Wenn dies passiert, sprechen wir vom Wernicke-Korsakow-Syndrom. Wie wir im Verlauf dieses Artikels sehen werden, ist eine der Ursachen des Syndroms ein Thiaminmangel, also ein Mangel an Vitamin B1, und ein Vitamin-B1-Mangel ist bei vielen Menschen festzustellen, die an einer Alkoholsucht leiden.

Doch Alkoholiker sind nicht die einzigen, die diese Mangelerkrankung entwickeln. Sie tritt außerdem bei denjenigen auf, deren Körper die Nahrung nicht angemessen aufnehmen kann, die also an Krankheiten mit Malabsorption leiden. Dies könnte aufgrund einer chronischen Erkrankung oder nach Operationen bei einer Adipositas der Fall sein.

Wir werden nun jeweils einen Blick auf die Wernicke-Enzephalopathie und das Korsakow-Syndrom werfen. Auf diese Weise wird es leichter, zu verstehen, was das Wernicke-Korsakow-Syndrom ist.

Die Wernicke-Enzephalopathie

Wernicke beschrieb sie zum ersten Mal im Jahr 1885. Wichtigster ätiologischer Faktor ist der Thiamin- bzw. Vitamin-B1-Mangel. Dieser tritt häufig bei Menschen auf, die regelmäßig Alkohol konsumieren und eine gewisse Abhängigkeit entwickelt haben. Bei Alkoholkranken entsteht dieser Mangel durch eine Kombination aus einer tatsächlichen Mangelernährung, einer gestörten gastrointestinalen Aufnahme des Vitamins und einem verminderten Speicherkapazität für das Vitamin in der Leber. All diese Umstände werden durch den chronischen Alkoholkonsum geschaffen, aber es ist möglich, dass Alkoholkranke mit gewisser genetischer Prädisposition eher zu ihnen neigen. Das könnte erklären, warum nicht alle Alkoholabhängigen diese Art der Enzephalopathie entwickeln.

Kliniker beschreiben Patienten, die desorientiert sind und Aufmerksamkeitsprobleme haben. Viele von ihnen zeigen ein vermindertes Bewusstsein. Ohne eine adäquate Behandlung könnte die Bewusstseinsminderung zu Koma oder Tod führen. Weitere Symptome der Wernicke-Enzephalopathie sind Nystagamus (unkontrollierbare, schnelle, sich wiederholende Augenbewegungen), Ophthalmoplegie (Augenmuskellähmung) und Ataxie (Störung der Bewegungskoordination).

Auge einer Frau

Bei der Wernicke-Enzephalopathie sehen wir symmetrische Läsionen an den Gehirnstrukturen, die den dritten Ventrikel, den Aquädukt und den vierten Ventrikel umgeben, vor allem im Bereich von Thalamus und Hypothalamus. Weiterhin betroffen sind die Mammillarkörper und der Locus caeruleus, darüber hinaus das periaquäduktale Grau, der Nucleus nervi oculomotorii und die Nuclei vestibulares. 50 % der Fälle umfassen Läsionen im Kleinhirn selbst, wo ein selektiver Verlust an Purkinje-Zellen festgestellt werden kann.

Wahrscheinlich ist die Degeneration der Mammillarkörper das spezifischste Zeichen dieser Enzephalopathie. Sie kommt in ungefähr 80 % aller Falle vor, aber über ihre klinische Bedeutung ist wenig bekannt. Die Beteiligung des Nucleus nervi oculomotorii, der Nuclei vestibulares und des Kleinhirns erklären die oben genannten ophthalmologischen Symptome und die Ataxie.

Das Korsakow-Syndrom

Die Kennzeichen dieses Syndroms sind eine ernstzunehmende Verschlechterung des anterograden und retrograden Gedächtnisses, also die Unfähigkeit, sich Neuerlebtes zu merken, und das Vergessen alter Gedächtnisinhalte. Sensorische Störungen bestehen in der Regel nicht. Apathie ist ein weiteres, häufig beobachtetes Symptom.

Das Korsakow-Syndrom oder die Korsakow-Psychose wird oft dann klinisch, wenn die Symptome der Wernicke-Enzephalopathie nachlassen. Die Korsakow-Psychose entsteht durch irreversible Schäden in den Bereichen des Gehirns, die im Zusammenhang mit dem Gedächtnis stehen, was die oben genannten Symptome erklärt. Sie tritt bei 80 % der Patienten auf, die sich von einer Wernicke-Enzephalopathie zu erholen scheinen. Doch das Korsakow-Syndrom wird auch bei Menschen diagnostiziert, die nie an einer Wernicke-Enzephalopathie gelitten haben. Nicht-Alkoholiker, die eine Enzephalopathie hatten, entwickeln das Korsakow-Syndrom nur selten. Dies bedeutet, dass die Neurotoxizität des Alkohols der wesentliche pathophysiologische Faktor ist.

Die Neurone, die durch den Alkohol am stärksten geschädigt werden, sind die cholinergen Neurone in den Basalganglien. Diese Neurone sterben bei Korsakow-Patienten nach und nach ab, und in vitalen Neuronen besteht ein absoluter Mangel am Neurotransmitter Acetycholin. Dieser steht im Zusammenhang mit dem Thiaminmangel und dem typischen Gedächtnisverlust. Neben den Basalganglien sind regelmäßig auch die Mamillarkörper und der Thalamus betroffen.

Betrunkener Mann hinter Schnapsgläsern

Wie wir gesehen haben, ist der Übergang von der Wernicke-Enzephalopathie zum Korsakow-Syndrom oft fließend. Auch aus pathologischer Sicht gibt es zahlreiche Überschneidungen, zum Beispiel hinsichtlich der Hirnbereiche, die betroffen sind. Aufgrund dieser mangelnden Abgrenzung zwischen den beiden Erkrankungen gibt es mehrere Autoren, die den Begriff „Wernicke-Korsakow-Syndrom” grundsätzlich vorziehen.